Резервуар инвазии при эхинококкозе

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

ИНВАЗИЯ КОСТИ, ВЫЗВАННАЯ Echinococcus granulosus

ИНВАЗИЯ КОСТИ, ВЫЗВАННАЯ Echinococcus granulosus, — развитие в органах человека и животных личиночной (гидатидозной) стадии эхинококка, т. е. ленточного гельминта (Echinococcus granulosus), паразитирующего в кишечнике собак, волков, лисиц и шакалов.

Этиология

Возбудитель гидатитозного эхинококкоза — личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями, и 3—4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка — это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) и из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология

Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко. Чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии

Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные, собака, лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются многие животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии

Фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи — пищевой, водный, бытовой.

Патогенез

При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в кости, где формируется личиночная стадия эхинококка. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию гнойника.

Клиника

Течение заболевания длительное, и первые симптомы болезни проявляются через несколько лет. Только некоторые больные отмечают слабость, снижение трудоспособности, головные боли, периодическое повышение температуры, появление высыпаний на коже.

Диагностика

На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований (рентгенологического исследования).

Лечение

Консервативная терапия с применением противогельминтных препаратов (Вермокса), а также хирургическое лечение.

Профилактика

Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека.

Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека — эхинококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Локализуются эхинококковые пузыри наиболее часто в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки — в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская, Крымская области).

Экономический ущерб. Эхинококкоз причиняет большой ущерб животноводству, особенно овцеводству. От каждой зараженной овцы по сравнению с незараженной получают меньше мяса на 10% и жира — на 19%; бракуют субпродуктов до 50-60%, недополучают молока 12%, шерсти 9,5% и 10 ягнят на 100 овцематок. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы — около 30 рублей.

Морфология возбудителя. Половозрелый эхинококк — очень мелкая цестода, от 2 до 6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри). Личиночная стадия эхинококка — заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (сколексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них — внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями или ацефалоцистами.

Биология возбудителя. Развивается Echinococcus granulosus при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца.

Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в места локализации (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 4-5 месяцев (рис. 17).

Заражение плотоядных эхинококкозом происходит при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике плотоядных животных развиваются взрослые эхинококки и начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики через 2-3 месяца после заражения. Обычно у одной собаки развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основным источником заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом служат приотарные собаки; меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам, лисицам. Степень инвазированности овец, свиней, крупного рогатого скота и других животных увеличивается с возрастом. Овны и свиньи играют большую эпизоотологическую роль в сравнении с крупным рогатым скотом, потому что у последнего до 80% эхинококковых пузырей не имеют сколексов (ацефалоцисты). Количество стерильных пузырей (ацефалоцист) у сельскохозяйственных животных увеличивается с возрастом. Широкому распространению эхинококкоза в отдельных районах способствуют слабый ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота и утилизацией трупов и отсутствие борьбы с бродячими собаками, высокая устойчивость яиц эхинококку во внешней среде (жизнеспособность сохраняют несколько месяцев).

Медико-санитарное значение эхинококкоза. Эхинококкоз — антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. В республиках Средней Азии и Кавказа наблюдается значительная заболеваемость людей этим гельминтозом. Ухаживая за собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Особенно легко могут заразиться дети, которые не только ласкают, но и целуют собак. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Возможно заражение человека эхинококком через фрукты и овощи, загрязненные яйцами паразита. В некоторых случаях даже самая сложная операция не может спасти жизнь больного. В ликвидации эхинококкоза заинтересованы ветеринарные и медицинские работники, и оздоровительные мероприятия они должны проводить совместно.

Патогенез. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного организма. Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов эхинококковых пузырей с последующим расстройством деятельности организма. Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени, легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом.

Клинические признаки. У больных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечают случаи падежа больных животных. У больных собак расстраивается пищеварение (запоры чередуются с поносами, истощение).

Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота — до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до головы человека), поверхность их бугристая, неровная.

Диагноз. Прижизненная диагностика эхинококкоза у сельскохозяйственных животных недостаточно разработана. Иногда применяют аллергическую и серологические реакции. Антигеном для интрадермальной реакции может служить эхинококковая жидкость из пузыря (свежая или законсервированная 0,5%-ным хлороформом). Антиген вводят в количестве 0,2 при помощи шприца с тонкой иглой в непигментированный участок кожи. У инвазированных животных через 15-20 минут развивается положительная реакция в виде припухлости, покраснения вокруг места инъекции. Толщина складки у больной овцы достигает 1,5-2 см (у здоровой овцы 0,2 см).

Посмертно эхинококкоз у сельскохозяйственных животных диагностируют при вскрытии трупов и осмотре мясных туш. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от цистицерков тенуикольных, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах. Эхинококковые пузыри покрыты плотной, непрозрачной оболочкой и находятся чаще в глубине органов.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод). Посмертно тениидозы у собак и других плотоядных диагностируют методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов.

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют филиксан, ареколин, камалу, фенасал, йомезан и битионол.

Филиксан назначают для собак весом до 15 кг в дозах 0,4 на 1 кг веса животного и для собак, имеющих вес более 15 кг, — 0,3 в смеси с небольшим количеством корма. Цестоды начинают выделяться через 5-6 часов, а их полное отхождение заканчивается к концу второго дня после дегельминтизации.

Бромистоводородный ареколин применяют в дозах 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в хлебном болюсе, с мясным фаршем или с небольшим количеством молока (100-150 мл). Выделение цестод начинается через 30-40 минут.

Камалу применяют в дозах от 2 до б г на одну собаку с молоком или другим жидким кормом. Гельминты выделяются через 3-5 часов.

Значительной эффективностью при цестодозах собак обладают также новые антгельминтики фенасал и йомезан (0,05-0,1 г/кг), а также битионол (0,25 г/кг). В Казахстане успешно применяют ускоренный карбохолино-ареколиновын метод (по С. Г. Степаняну). Вначале собакам (без голодной диеты) вводят подкожно 0,04%-ный водный раствор карбохолина в следующих дозах (в зависимости от веса животных): 0,6-0,8 мл (от 5 до 10 кг); 0,9-1,5 мл (от 11 до 20 кг); 1,6-2 мл (21-30 кг). Через 15-30 минут наступает сильное послабление и рвота, но цестоды не выделяются (карбохолин разрушается в организме собак через 1,5-2 часа). Затем этим же животным дают внутрь ареколин, под действием которого изгоняются наружу ленточные черви.

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антгельминтикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной — тения гидатигенная. Перед назначением антгельминтика собак выдерживают на 16-20 часовой голодной диете, что, усиливает действие лечебного препарата. Собак дегельминтизируют на сухой, лишенной кустарников площадке в стороне от пастбищ, водоемов, проезжих дорог. Их привязывают на цепь или проволоку (веревки непригодны). Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железной лопатой снимают верхний слой земли и закапывают в землю.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя, — с другой.

К основным мероприятиям относят:

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (до 2-3 собак на отару).

2. Регистрацию собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Запрещение содержания собак в местах хранения кормов, кошарах и базах.

4. Плановую дегельминтизацию собак четыре раза в году. Уничтожение диких хищников (волков, шакалов и др.).

5. Убой скота только на убойных площадках, убойных пунктах и мясокомбинатах.

6. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

7. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтожением или надежным обеззараживанием пораженных органов.

8. Своевременную уборку и надежную утилизацию трупов сельскохозяйственных животных.

9. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

10. Проведение ветеринарно-санитарной пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

В некоторых районах страны в комплекс противоэхинококкозных мероприятий вносят изменения и дополнения в зависимости от зональных особенностей ведения животноводства и эпизоотологии гельминтозов.

Цена:

Авторы работы:

Научный журнал:

Год выхода:

Текст научной статьи на тему «ДИКИЕ ЖИВОТНЫЕ КАК РЕЗЕРВУАРЫ И ПЕРЕНОСЧИКИ ЭХИНОКОККОЗА И АЛЬВЕОКОККОЗА»

Плиева А.М., кандидат биологических наук, доцент, зав. кафедрой Ингушского государственного университета

ДИКИЕ ЖИВОТНЫЕ КАК РЕЗЕРВУАРЫ И ПЕРЕНОСЧИКИ ЭХИНОКОККОЗА

Теоретическая основа учения о природной очаговости гельминтозов состоит в том, что возбудитель болезни является таким же компонентом биоценозов, как и другие группы животных. В процессе эволюции он приспособился к паразитическому образу жизни и его филогенез уходит своими корнями далеко в недра зарождения жизни на земле (И.Г. Галузо, С.Н. Боев, Е.В. Гвоздев, 1968). Возбудители гельминтозов с древних времен циркулировали среди диких животных независимо от человека. Разумеется, что на пути эволюции гельминтов стояли и предки современных домашних животных. Этим и можно объяснить то, что определенные виды гельминтов диких животных являются патогенными и для сельскохозяйственных животных, т. к. в далеком прошлом эти виды гельминтов были адаптированы к жизни в организме предков последних.

Анализ гельминтофауны сельскохозяйственных и диких животных показывает, что в настоящее время между ними может происходить взаимообмен определенными возбудителями гельминтозов. Этому могут способствовать разнообразные факторы, как биотического, так и абиотического характера.

Эпизоотологические особенности при гельминтозах диких животных осуществляется по тем же законам, что и при гельминтозах домашних животных (В.В. Филиппов, 1985); и здесь имеется источник возбудителя и его звенья, механизм передачи и восприимчивые животные. Эпизоотический процесс в естественной среде развивается без вмешательства человека.

Только при наличии источника возбудителя у диких животных, его звеньев и механизма передачи восприимчивым сельскохозяйственным животным, мы можем с уверенностью утверждать о его циркуляции в отдельных биотопах, т. е. о природных очагах определенных гельминтозов.

Возможность передачи возбудителя из природного очага сельскохозяйственным животным, должна постоянно учитываться эпизоотологами при изучении эпизоотологии гельминтозов.

В литературе имеется много сведений о роли природной очаговости в распространении гельминтозов сельскохозяйственных животных.

Особенно большое значение этому придавал К.И. Скрябин, который писал: «На современном этапе, когда остро поставлен вопрос о необходимости девастации, полного искоренения возбудителей одних гельминтозов человека и сельскохозяйственных животных и резкого снижения других — необходимо знание всех деталей биологии этих гельминтов и особенностей эпидемиологии (эпизоотологии) вызываемых ими заболеваний в данных конкретных условиях.

Наличие сведений об очагах инвазий в природе и знание путей циркуляции заразного начала между природными и синантропными очагами, является в ряде случаев основой при разработке конкретных планов оздоровительных мероприятий.

Вопрос о природной очаговости гельминтозов представляет серьезную, интересную и практически важную проблему».

Изложенное позволяет заключить, что при проведении эпизоотологического обследования ветеринарным врачам необходимо уделять больше, чем обычно, внимания возможности переноса возбудителей гельминтозов от диких животных. К сожалению, в практических условиях этому механизму передачи инвазии до сих пор не уделяется должного внимания.

В своей работе, мы попытались восполнить имеющийся пробел по изучению роли диких животных в эпизоотическом процессе при цистном гидатитозе и эхинококкозе (E. granulosus) домашних и диких животных в центральной части Северного Кавказа.

Роль диких животных в распространении эхинококкоза в условиях Чечни и Ингушетии недостаточно изучена, что в определенной степени сдерживает осуществление мер профилактики этого гельминтоза.

Для освещения данного вопроса использовали материал из равнинной и горной зон. Для исследования брали внутренние органы и головы диких животных и грызунов, которые нам представляли охотники, егеря и инспектора. Частично животных отлавливали сами (микро-маммалий) со студентами.

Данные исследований показывают, что в равнинной зоне из 129 вскрытых мышей у 13 были обнаружены цисты эхинококка и у двух — альвеококка, из 5 вскрытых волков два были заражены: у них выявили эхинококки в количестве 125 и 273 экземпляров, из 7 шакалов два были заражены половозрелыми эхинококками в количестве 217 и 291 экземпляров и один -314 альвеококками. Из 15 вскрытых лисиц у 2 найдены половозрелые эхинококки в количестве 28 и 184 экземпляров и у одного — альвеококки — 131. Из 25 сусликов у одного обнаружили цисту альвеококка, из 13 вскрытых кабанов, у 3-х в печени обнаружили цисты однокамерного эхинококка (1,3 и 5), которые были наполнены жидкостью с незначительным количеством развитых протосколексов. Из 11 вскрытых крыс у одной выявили цисты альвеолярного гидатидоза в генерализованной форме и у двух — пузыри эхинококка из 8 вскрытых ондатр — у одной в печени нашли 3 цисты эхинококка.

В горной зоне вскрыли 53 мыши, 4 медведей, 4 волков, 8 лисиц, 8 серых крысы, 4 барсуков, 5 кабанов, 5 косуль, 4 шакалов (таблица 1).

Инвазированность диких плотоядных, парнокопытных и грызунов эхинококками

в Чечено-Ингушской АССР и Ингушетии

Вид Исследовано Заражено ИИ Примечание

животных животных (голов)

Мыши 129 13п/л 1-3 E. granulosus larvae

2п 1 A. multilocularis larvae

Волк 5 2 125, 273 E. granulosuse

Шакал 7 3 217, 291 E. granulosus

314 A. multilocularis

Лисица 15 3 28, 184, E. granulosus

131 A. multilocularis

Ондатра 8 1п 2 A. multilocularis larvae

Барсук 8 1п 1 A. multilocularis larvae

Суслик 25 1п 1 A. multilocularis larvae

Кабан 13 3п/л 1,3,5 E. granulosus larvae

Крыса серая 11 3 2 E. granulosus larvae

1 A. multilocularis larvae

Мыши 53 11 п/л 1-3 E. granulosus larvae

1п A. multilocularis larvae

Волк 4 1 56 E. granulosus

Лисица 8 1 82 A. multilocularis

2 124, 311 E. granulosus

Шакал 4 2 174 198 E. granulosus A. multilocularis

Крыса серая 8 2 1 1-2 E. granulosus larvae A. multilocularis larvae

Кабан 5 1п 3 E. granulosus larvae

Косуля 5 1п 1-7 E. granulosus larvae.

Таким образом, нами найдены половозрелые и ларвальные эхинококки и альвеококки у следующих животных:

1. Echinococcus granulosus imago (Batsch, 1786, Rudolphi, 1801) у волка, лисицы, шакала.

E. granulosus larvae — дикого кабана, косули, микромаммалий,.

2. Alveococcus multilocularis imago (Leukart, 1863; К.И. Абуладзе, 1959) — у шакала, лисицы.

A. multilocularis larvae (Leukart, 1863; К.И. Абуладзе, 1960) — у кабана, серой крысы, суслика.

Анализируя полученные данные можно констатировать, что представители дикой фауны

в центральной части Северного Кавказа являются резерватами и переносчиками эхинокок-козной и альвеококкозной инвазии и, несомненно, играют не последнюю роль в эпизоотическом процессе при ларвальных тениидозах.

Выделенные из организма диких животных цисты зхинококков исследовали на наличие жизнеспособных протосколексов. Было выявлена корреляция между размерами цист и количеством жизнеспособных протосколексов. Как у микромаммалий, так и у копытных цисты малых размеров (0,5х0,4 — у микромаммалий, до 3,5х2,8 у копытных) или не содержали про-тосколексы или они были нежизнеспособными. Полученные данные свидетельствуют о зависимости размеров, скорости развития и физиологического состояния (цефалоцисты-ацефалоцисты) ларвальной стадии эхинококка от вида хозяина.

У микромаммалий пузыри размером 0,9х0,4 см и более уже содержали протосколексы, жизнеспособность которых определялась нагреванием до 40-45оС или окрашиванием методом Ф.П.Коваленко(1971) (Таблица 2.)

Размеры и физиологическое состояние цист эхинококков, полученных от микромаммалий

Средние К-во хозяева Среднее Седнее к-во % жизнеспособных

размеры пузырей к-во протосколексов протосколексов

0,5х0,4 14 мыши 0,3-0,4 0 0

0,9х0,4 22 мыши 0,6 31 38,7

1,2х0,7 8 мыши 1,2 28 52,2

1,3х1,1 2 мыши 1,8 36 90,5

У копытных цисты цисты достигшие более 3,5 см в диаметре, начинали продуцировать протосколексы. При нагревании и затем кратковременного воздействия на них 0,0001М водного раствора генцианвиолета они были определены как нежизнеспособные. В цисте, выявленной в печеникосули размером 4,5х3,7 см обнаружили 138 протосколексов 36,2% из которых после кратковременного нагревания выворачивали головки. Эти пузыри были отнесены к цефалоцистам. Пузыри размером от 4,5х3,7 до 8,3х6,9 содержали жизнеспособные протосколексы (Таблица 3).

Размеры и физиологическое состояние цист эхинококков, полученных от копытных

Размеры К-во xo3HeBa К-во К-во % жизнеспособные

цист пузырей жидкости Протосколексов протосколексов

2,4×1,6 1 кабан 2 0 0

3,2×2,4 1 кабан 5 0 0

3,5×2,8 2 косуля 8,2 4 0

4,6×3,7 2 кабан 12,1 19 0

4,5×3,7 1 косуля 11,8 138 32,6

6,3×5,2 3 кабан 31,4 628 60,0

8,1×6,5 1 косуля 54,6 713 82,0

8.3×6,9 1 кабан 69,2 812 93,0

Паренхиматозные органы от косули и кабана были доставлены из Советского района в сентябре 1991 года. В печени их были найдены цисты эхинококков, примерно одинаковых размеров 8,1х6,5 и 8,3х6,9 см соответственно. Пузыри были исследованы, подсчитано количество протосколексов в них и определена их жизнеспособность. Затем протосколексы были помещены в соответствующую цисту, зашили ее нитками и вскормили эти пузыри двум собакам 1,5 годовалого возраста. Двум другим собакам вскормили такое же количество по-тосколексов, отобранных на мясокомбинате от овец, одной собаке вскормили 8 пузырей от мышей, две собаки служили контролем. Животных пометили и содержали в виварии ЧИГУ в помещении с цементированным полом. Начиная с 25 дня после заражения проводили ко-проскопию кала. Членики эхинококков у собак, получавших пузыри от овец выделились на 39 и 43, — от косули на 46, от кабана на 48, от мышей — на 49 день (Таблица 4).

Дни выделения члеников эхинококков с момента заражения собак

Номер собаки пол Возраст (г.) Заражение яйцами E. granulosus от Время выделения (дни)

1 2 2,5 кабана 48

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Пoхожие научные работы по теме «Общие и комплексные проблемы естественных и точных наук»

ПЛИЕВ Б.К. — 2008 г.

АЛЬФАРА Ю.А., ПЛИЕВ И.С. — 2007 г.

ЖЕЛУДКОВ М.М., ЦИРЕЛЬСОН Л.Е. — 2010 г.

КНЯЗЕВА Т.В., КУЗНЕЦОВ А.А., МАТРОСОВ А.Н. — 2011 г.